ភាពធន់ទ្រាំអាំង - វាគឺជាអ្វី? នេះជាជំងឺមេតាបូលីសគឺមានភាពធន់ទ្រាំអាំង

សម្រាប់មនុស្សផ្សេងគ្នាបានកំណត់ដោយសមត្ថភាពរបស់អាំងស៊ុយលីដើម្បីជំរុញការស្រូបយកជាតិស្ករខុសប្លែកគ្នា។ វាជាការសំខាន់ដើម្បីដឹងថាមនុស្សម្នាក់អាចមានមានភាពធម្មតាទៅមួយឬច្រើននៃផលប៉ះពាល់នៃបរិវេណនេះនិងនៅពេលដូចគ្នានេះដែរ - ជាការតស៊ូដាច់ខាតទៅទៀត។ បន្ទាប់មកទៀតយើងវិភាគគំនិតនៃ "ភាពធន់ទ្រាំអាំង" នេះ: អ្វីដែលវាគឺជារបៀបដែលវាត្រូវបានបង្ហាញ។

ទិដ្ឋភាពទូទៅ

មុនពេលដែលការដោះស្រាយជាមួយនឹងគំនិតនៃ "ភាពធន់ទ្រាំអាំង" នេះ, វាគឺជាអ្វីនិងអ្វីដែលគុណលក្ខណៈធ្វើ, វាត្រូវតែត្រូវបានឱ្យដឹងថាជំងឺនេះគឺមិនមែនជារឿងចម្លែក។ ជាង 50% នៃអ្នកដែលមានសម្ពាធឈាមខ្ពស់ទទួលរងពីជំងឺនេះ។ ភាគច្រើនជាញឹកញាប់, ធន់ទ្រាំនឹងអាំងស៊ុយលី (ដែលវាគឺ, នឹងត្រូវបានរៀបរាប់ដូចខាងក្រោម) ត្រូវបានរកឃើញនៅមនុស្សចាស់។ ប៉ុន្តែនៅក្នុងករណីមួយចំនួនវាត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងវ័យកុមារភាព។ ភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីបណ្តុំរោគសញ្ញាដែលមិនត្រូវបានរកឃើញជាញឹកញាប់មុនពេលដែលវាមិនចាប់ផ្តើមដើម្បីបង្ហាញពីការរំលោភនៃដំណើរការរំលាយអាហារផងដែរ។ អ្នកដែលមានហានិភ័យរួមមានមនុស្សដែលមាន dyslipidemia ឬអន់អត់ឱនជាតិស្ករ, ធាត់, ជំងឺលើសឈាម។

ភាពធន់ទ្រាំអាំង

តើវាជាអ្វី? តើអ្វីទៅជាលក្ខណៈពិសេសធ្វើការរំលោភ? ជំងឺមេតាបូលីស នៃភាពធន់ទ្រាំអាំងស៊ុយលីគឺជាការឆ្លើយតបមិនត្រឹមត្រូវនៃសារពាង្គកាយទៅនឹងសកម្មភាពនៃការមួយនៃសមាសធាតុនេះ។ គំនិតនេះគឺអាចអនុវត្តទៅឥទ្ធិពលផ្សេងគ្នា។ នេះជាពិសេសទាក់ទងទៅនឹងឥទ្ធិពលនៃអាំងស៊ុយលីនៅលើប្រូតេអ៊ីននិង ការរំលាយអាហារ lipid, ការបង្ហាញហ្សែន, មុខងារ endothelial សរសៃឈាម។ ជាការឆ្លើយតបនឹងការកើនឡើងការចុះអន់ថយនាំក្នុងការផ្តោតអារម្មណ៍ឈាមនៃបរិវេណដែលទាមទារឱ្យបរិមាណជាតិស្ករដែលអាចប្រើបានជាមួយសាច់ញាតិ។ អាការជម្ងឺធន់ទ្រាំនឹងអាំងស៊ុយលី - ជំងឺរួមគ្នា។ វាពាក់ព័ន្ធនឹងការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងការអត់ធ្មត់ជាតិស្ករ, មានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី 2, dyslipidemia, ការធាត់មួយ។ "រោគសញ្ញា X បាន" និងពាក់ព័ន្ធនឹងភាពធន់ទ្រាំនឹងការរឹបអូសយកគ្លុយកូស (អាំងស៊ុយលីពឹងផ្អែកលើ) ។

យន្តការអភិវឌ្ឍ

ស្វែងយល់ឱ្យបានពេញលេញអ្នកជំនាញរបស់ខ្លួនដើម្បីកាលបរិច្ឆេទបរាជ័យ។ ជំងឺដែលនាំឱ្យមានការអភិវឌ្ឍនៃភាពធន់ទ្រាំអាំងស៊ុយលីនេះអាចកើតមានឡើងនៅកម្រិតដូចខាងក្រោម:

• receptor ។ ក្នុងករណីនេះរដ្ឋដែលបានបង្ហាញដូចគ្នាឬថយចុះនៅក្នុងចំនួននៃការទទួលបាន។
• កម្រិតនៃការដឹកជញ្ជូននៅលើជាតិស្ករនេះ។ ក្នុងករណីនេះដែលជាការរកឃើញការធ្លាក់ចុះនៃម៉ូលេគុល GLUT4 ។
• មុន-receptor ។ ក្នុងករណីនេះយើងនិយាយអំពីអាំងស៊ុយលីមិនធម្មតា។
• Postreceptor ។ ក្នុងករណីនេះគឺមាន phosphorylation ការរំលោភនិងការរំខាននៃការបញ្ជូនសញ្ញានេះ។

ភាពមិនប្រក្រតីនៃម៉ូលេគុលអាំងស៊ុយលីគឺកម្រណាស់គ្រប់គ្រាន់និងមិនមានសារៈសំខាន់ព្យាបាល។ ដង់ស៊ីតេទទួលនៅអាចត្រូវបានថយចុះដោយសារការផ្តល់យោបល់ត្រឡប់អ្នកជំងឺអវិជ្ជមាន។ វាគឺដោយសារតែ hyperinsulinemia ។ ជាញឹកញាប់, អ្នកជំងឺមានការធ្លាក់ចុះនៅក្នុងលេខដែលទទួលល្មមមួយ។ ក្នុងករណីនេះកម្រិតមតិអ្នកប្រើមិនត្រូវបានចាត់ទុកថាជាលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យដែលវាត្រូវបានកំណត់នូវអ្វីដែលមានភាពធន់ទ្រាំអាំងស៊ុយលីសញ្ញាបត្រមួយ។ មូលហេតុនៃជំងឺនេះត្រូវបានកាត់បន្ថយដោយអ្នកជំនាញដើម្បី postreceptor បញ្ជូនការរំលោភបំពាន។ ដោយ precipitating កត្តាជាពិសេសរួមមាន:

• ការជក់បារី។
• ការកើនឡើងមាតិកា TNF-alpha ។
• បន្ថយសកម្មភាពរាងកាយ។
• ការបង្កើនការប្រមូលផ្តុំនៃអាស៊ីតខ្លាញ់មិនមែនជា esterified ។
• អាយុ។

ទាំងនេះគឺជាកត្តាចម្បងដែលអាចបង្កឱ្យមានភាពធន់ទ្រាំនឹងអាំងស៊ុយលីកាន់តែច្រើនជាញឹកញាប់ជាងអ្នកដទៃ។ ការព្យាបាលរួមបញ្ចូលកម្មវិធី:

• ក្រុមថ្នាំ diuretics Thiazide ។
• Beta-adrenergic blockers ។
• ទឹកអាស៊ីតជាតិនីកូទីន។
• ថ្នាំ Corticosteroids ។

ភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីកើនឡើង

ឥទ្ធិពលលើការរំលាយអាហារជាតិស្ករកើតឡើងនៅក្នុងជាលិកាខ្លាញ់, សាច់ដុំ, និងថ្លើម។ សាច់ដុំឆ្អឹងមេតាប៉ូលីប្រមាណ 80% នៃបរិវេណនោះ។ សាច់ដុំក្នុងករណីនេះដើរតួនាទីជាប្រភពសំខាន់នៃភាពធន់ទ្រាំអាំងស៊ុយលី។ ការចាប់យកជាតិស្ករនៅក្នុងកោសិកាត្រូវបានអនុវត្តដោយមធ្យោបាយនៃប្រូតេអ៊ីន GLUT4 ដឹកជញ្ជូនពិសេស។ នៅពេលដែលការទទួលបានធ្វើឱ្យសកម្មដោយអាំងស៊ុយលីបានបង្កឱ្យមានស៊េរីនៃការមានប្រតិកម្ម phosphorylation មួយ។ នៅទីបំផុតពួកគេបានលទ្ធផលនៅក្នុងការបំនៃ GLUT4 ទៅភ្នាសកោសិកាពី cytosol នេះ។ ចាប់តាំងពីជាតិស្ករគឺអាចចូលទៅក្នុងកោសិកា។ ភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលី (អត្រាការប្រាក់នឹងត្រូវបានបង្ហាញកាត់) ត្រូវបានបង្កឡើងដោយការថយចុះកម្រិតនៃការបំ GLUT4 នេះ។ វាត្រូវបានគេកត់សម្គាល់ឃើញថាការថយចុះជាតិស្ករនិងការស្រូបយកការប្រើប្រាស់។ ទន្ទឹមនឹងនេះក្រៅពីសម្រួលដល់ការចាប់យកជាតិស្ករនៅក្នុងជាលិកាគ្រឿងកុំព្យូទ័រនៅពេលដែល hyperinsulinemia ត្រូវបានបង្ក្រាបការផលិតគ្លុយកូសថ្លើម។ ក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ 2 ដែលវាត្រូវបានបន្ត។

ការធាត់

វាត្រូវបានរួមបញ្ចូលជាមួយនឹងភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីជាញឹកញាប់គ្រប់គ្រាន់។ នៅពេលដែលការលើសទម្ងន់របស់អ្នកជំងឺ 35-40% ការប្រែលប្រួលការធ្លាក់ចុះជិត 40% ។ ដែលមានទីតាំងស្ថិតនៅក្នុងជញ្ជាំងពោះ ជាលិកាខ្លាញ់ មានសកម្មភាពរំលាយអាហារខ្ពស់ជាងមួយដែលមានទីតាំងស្ថិតនៅខាងក្រោម។ ក្នុងអំឡុងពេលនៃការអង្កេតបានបង្ហាញថាការបង្កើនពេទ្យចេញផ្សាយចូលទៅក្នុងអាស៊ីតខ្លាញ់ក្នុងឈាមរត់វិបផតថលពីសរសៃពោះ provokes ការផលិតនៃ triglyceride ថ្លើម។

សញ្ញាគ្លីនិក

ភាពធន់ទ្រាំអាំងដែលមានរោគសញ្ញាត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយការរំខានផលប្រយោជន៍ដែលអាចត្រូវបានរំលាយអាហារសង្ស័យថាអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺធាត់ក្នុងពោះ, ជំងឺទឹកនោមផ្អែមអំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះ, មានប្រវត្តិគ្រួសារមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី 2, dyslipidemia និងជំងឺលើសឈាម។ នៅក្នុងហានិភ័យនិងស្ត្រីដែលមានរោគកន្សោម polycystic (PCOS) ។ ដោយសារតែការពិតដែលថាការធាត់ដើរតួនាទីជាសញ្ញាសម្គាល់នៃភាពធន់ទ្រាំអាំងស៊ុយលីមួយ, វាគឺជាការចាំបាច់ដើម្បីវាយតម្លៃពីធម្មជាតិនៅលើដែលមានការចែកចាយរបស់ជាលិកាខ្លាញ់នេះ។ ទីតាំងរបស់វាអាចត្រូវបាន ginekoidnomu - នៅផ្នែកខាងក្រោមនៃរាងកាយឬប្រភេទស្រដៀងទៅនឹងមនុស្ស - នៅជញ្ជាំងខាងមុខនៃ peritoneum នេះ។ ប្រមូលផ្តុំនៅក្នុងពាក់កណ្ដាលខាងលើនៃរាងកាយមានកត្តាសំខាន់បន្ថែមទៀតនៃភាពធន់ទ្រាំអាំងផ្លាស់ប្តូរការអត់ឱនជាតិស្ករនិងជំងឺទឹកនោមផ្អែម, ធាត់ជាងផ្នែកទាបជាងនេះ។ ដើម្បីកំណត់ចំនួននៃជាលិកាខ្លាញ់ពោះអាចប្រើវិធីសាស្រ្តដូចខាងក្រោមនេះ: ដើម្បីកំណត់សមាមាត្រនៃទំហំចង្កេះ, សន្ទស្សន៍និងត្រគាករង្វង់នេះ។ នៅឯអត្រានៃការ 0,8 សម្រាប់ស្ត្រីនិង 0,1 សម្រាប់បុរសនិង BMI ធំជាង 27 ត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឃើញថាមានជំងឺធាត់ពោះនិងការតស៊ូអាំងស៊ុយលី។ ជំងឺរោគសញ្ញាបានសម្ដែងមើលពីក្រៅ។ ជាពិសេសនៅលើស្បែកជ្រីវជ្រួញបានសម្គាល់តំបន់ hyperpigmented លំបាកមួយ។ ភាគច្រើនជាញឹកញាប់ពួកគេបានបង្ហាញនៅក្នុងក្លៀកកែង, នៅក្រោមសុដន់។ ការវិភាគនៃភាពធន់ទ្រាំអាំងស៊ុយលីជារូបមន្តគណនា។ Homa-IR ត្រូវបានគណនាដូចខាងក្រោម: ការតមអាហារអាំងស៊ុយលី (mu / L) x ជាតិស្ករ (mmol / L) ។ លទ្ធផលទទួលបានត្រូវបានបែងចែកដោយ 22,5 ។ ដែលនឹងមានសន្ទស្សន៍ភាពធន់ទ្រាំអាំង។ Norma - <2,77 ។ នៅពេលដែលគម្លាតនៅក្នុងទិសដៅនៃការបង្កើនភាពចាប់អារម្មណ៍ខ្ពស់មួយដែលអាចត្រូវបានធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជាលិកាជំងឺ។

ជំងឺនៃប្រព័ន្ធផ្សេងទៀត: ជំងឺក្រិនសរសៃឈាម

សព្វថ្ងៃនេះមិនមានការពន្យល់តែមួយសម្រាប់យន្តការនៃឥទ្ធិពល insulinorezistenotnosti ការបរាជ័យនៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូងនោះ។ វាអាចមានឥទ្ធិពលដោយផ្ទាល់នៅលើ atherogenesis ។ វាត្រូវបានបង្កឡើងដោយសមត្ថភាពនៃអាំងស៊ុយលីដើម្បីជំរុញការសំយោគនៃជាតិខ្លាញ់និងសមាសភាគនៃការរីកសាយនៃសាច់ដុំក្នុងជញ្ជាំងនាវានេះ។ ទន្ទឹមនឹងនេះអាចត្រូវបានបង្កឡើងដោយអាផ្សារភ្ជាប់ជំងឺរំលាយអាហារ។ ឧទាហរណ៍វាអាចជាជំងឺលើសឈាម, dyslipidemia, ការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងការអត់ធ្មត់ជាតិស្ករ។ ក្នុង pathogenesis នៃជំងឺនេះគឺជាការសំខាន់អន់ពិសេសមុខងារនៃ endothelium សរសៃឈាម។ ភារកិច្ចរបស់វាគឺដើម្បីរក្សាបាននូវសម្លេងនៃបណ្តាញឈាមដោយបញ្ចេញសារធាតុបញ្ជូនសញ្ញាសរសៃប្រសាទរីកសរសៃឈាមនិង vasoconstriction ។ នៅក្នុងរដ្ឋ ច្បាប់អាំងស៊ុយលី រំញោចការសំរាកលំហែនៃសរសៃសាច់ដុំរលោងនៃជញ្ជាំងនាវានេះបានបញ្ចេញឧស្ម័នអាសូត (2) ។ លើសពីនេះទៀតសមត្ថភាពរបស់ខ្លួនដើម្បីបង្កើនការរីកសរសៃឈាមដែលពឹងផ្អែកលើការផ្លាស់ប្តូរ endothelium យ៉ាងខ្លាំងចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺធាត់។ អនុវត្តដូចគ្នាទៅនឹងអាំងស៊ុយលីអ្នកជំងឺដែលមានភាពធន់ទ្រាំ។ ជាមួយនឹងការអភិវឌ្ឍនៃការបរាជ័យសរសៃឈាមបេះដូងដើម្បីឆ្លើយតបទៅនឹងការ stimuli ធម្មតានិងដើម្បីពង្រីកនេះអ្នកអាចនិយាយអំពីដំណាក់កាលដំបូងនៃជំងឺ microcirculatory - microangiopathy ។ លក្ខខណ្ឌ pathological នេះត្រូវបានអង្កេតឃើញនៅក្នុងភាគច្រើននៃអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម (ជំងឺទឹកនោមផ្អែម) ។

ភាពធន់ទ្រាំអាំងអាចបង្កឱ្យក្រិនរឹងសរសៃឈាមបានដោយការរំខាននៅក្នុងដំណើរការនៃការ fibrinolysis នេះ។ Pai-1 (plasminogen សកម្ម inhibitor) គឺនៅក្នុងការប្រមូលផ្តុំខ្ពស់នៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិង nondiabetic ធាត់។ ការសំយោគនៃ Pai-1 បានជំរុញ proinsulin និងអាំងស៊ុយលី។ កម្រិតនៃការ fibrinogen និងកត្តាផ្សេងទៀតបានកើនឡើង procoagulant ផងដែរ។

ផ្លាស់ប្តូរការអត់ឱនជាតិស្ករនិងជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ 2

ភាពធន់ទ្រាំនឹងអាំងស៊ុយលីគឺជាកត្តាមុនពេលការសម្ដែងព្យាបាលនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមបាន។ សម្រាប់ការកាត់បន្ថយការផ្តោតអារម្មណ៍នៃជាតិស្ករដែលបានជួបកោសិកាបេតានេះនៅក្នុងលំពែង។ ការកាត់បន្ថយការផ្តោតអារម្មណ៍ត្រូវបានធ្វើឡើងដោយការបង្កើនការផលិតអាំងស៊ុយលី, ដែលនៅក្នុងវេននាំឱ្យមាន hyperinsulinemia ទាក់ទង។ Euglycemia អាចត្រូវបានរក្សាទុកនៅក្នុងអ្នកជំងឺដែលវែងដូចដែលកោសិកាបេតានេះអាចរក្សាកម្រិតខ្ពស់នៃអាំងស៊ុយលីប្លាស្មាដើម្បីយកឈ្នះភាពធន់។ ទីបំផុត, សមត្ថភាពនេះត្រូវបានបាត់បង់, និងការផ្តោតអារម្មណ៍នៃជាតិស្ករកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំង។ កត្តាសំខាន់មួយដែលទទួលខុសត្រូវចំពោះ hyperglycemia នៅលើក្រពះទទេមួយនៅលើផ្ទៃខាងក្រោយនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី 2, ធន់ទ្រាំនឹងអាំងស៊ុយលីគឺថ្លើម។ ការឆ្លើយតបដែលមានសុខភាពល្អគឺដើម្បីកាត់បន្ថយការផលិតជាតិស្ករ។ នៅពេលដែលធន់ទ្រាំនឹងអាំងស៊ុយលី, ការឆ្លើយតបនេះត្រូវបានបាត់បង់។ ជាលទ្ធផលហួសហេតុផលិតជាតិស្ករថ្លើមបន្ត, ជាលទ្ធផលនៅក្នុងការតមអាហារ hyperglycemia ។ ជាមួយនឹងការបាត់បង់នៃសមត្ថភាពនៃកោសិកាបេតានេះដើម្បីផ្តល់ការ hypersecretion អាំងស៊ុយលីគឺជាការផ្លាស់ប្តូរពីការតស៊ូជាមួយ hyperinsulinemia ទៅនឹងអាំងស៊ុយលីផ្លាស់ប្តូរការអត់ឱនជាតិស្ករ។ បនា្ទាប់រដ្ឋត្រូវបានប្លែងទៅជាជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងការព្យាបាល hyperglycemia ។

ជំងឺសម្ពាធឈាមខ្ពស់

មានយន្តការជាច្រើនដែលនាំឱ្យមានការអភិវឌ្ឍរបស់ខ្លួននៅលើផ្ទៃខាងក្រោយនៃភាពធន់ទ្រាំអាំងស៊ុយលីនេះ។ អង្កេតបានបង្ហាញថាការធ្លាក់ចុះនៃការរីកសរសៃឈាមនិង vasoconstriction សកម្មអាចរួមចំណែកដល់ការតស៊ូសរសៃឈាម។ ប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទជំរុញអាំងស៊ុយលីរំញោច (សមានចិត្ត) ។ នេះនាំឱ្យមានការកើនឡើងក្នុងការផ្តោតអារម្មណ៍ norepinephrine ប្លាស្មាមួយ។ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីឆ្លើយតបទៅនឹងការកើនឡើងអ័រម៉ូន Angiotensin ។ លើសពីនេះទៀតអាចនឹងត្រូវបានរំលោភលើការរៀបចំការរីកសរសៃឈាម។ អាំងស៊ុយលីរដ្ឋច្បាប់នេះរំញោចសាច់ដុំបន្ធូរជញ្ជាំងសរសៃឈាម។ Vasodilatation ក្នុងករណីនេះត្រូវបានសម្របសម្រួលដោយជំនាន់ចេញផ្សាយ / នៃ nitric oxide endothelial ។ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានភាពធន់ទ្រាំអាំងមុខងារ endothelial អន់ថយ។ នេះកាត់បន្ថយការរីកសរសៃឈាមដោយ 40-50% ។

dyslipidemia

ភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីបានបង្អាក់នៅពេលអាស៊ីតខ្លាញ់បង្ក្រាបដោយសេរីទិន្នផលធម្មតាបន្ទាប់ពីការបរិភោគពីជាលិកាខ្លាញ់។ ការផ្តោតអារម្មណ៍ការកើនឡើងផលិតស្រទាប់ខាងក្រោមសម្រាប់សំយោគប្រសើរឡើងនៃ triglyceride មួយ។ នេះគឺជាជំហានសំខាន់មួយនៅក្នុងផលិតកម្ម VLDL ។ ពេល hyperinsulinemia ថយចុះសកម្មភាពរបស់អង់ស៊ីមមួយសំខាន់ - lipoproteine lipase បាន។ ក្នុងចំណោមការផ្លាស់ប្តូរគុណភាពក្នុងវិសាលគមផ្ទៃខាងក្រោយជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ 2 អាំងស៊ុយលី LDL និងការតស៊ូបានរៀបរាប់សញ្ញាបត្រគួរតែត្រូវបានកើនឡើងពីការកត់សុីនៃភាគល្អិតអាក្រក់ LDL ។ ងាយនឹងដំណើរការនេះត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជា apolipoprotein glycated ។

វិធានការព្យាបាល

ការបង្កើនភាពប្រែប្រួលអាំងស៊ុយលីអាចត្រូវសម្រេចក្នុងវិធីជាច្រើន។ សារៈសំខាន់ជាពិសេសគឺការកាត់បន្ថយទម្ងន់និងសកម្មភាពរាងកាយ។ របបអាហារមានសារៈសំខាន់សម្រាប់ប្រជាជនដែលត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យថាមានភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលី។ របបអាហាររួមចំណែកដល់ស្ថេរភាពនៅក្នុងពីរបីថ្ងៃ។ បង្កើនការប្រែលប្រួលកាន់តែច្រើននឹងជំរុញការសម្រកទម្ងន់។ សម្រាប់អ្នកដែលមានភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីប្តេជ្ញាចិត្ត, ការព្យាបាលមានដំណាក់កាលជាច្រើន។ ស្ថេរភាពនៃរបបអាហារនិងរាងកាយសកម្មភាពត្រូវបានចាត់ទុកថាជាដំណាក់កាលព្យាបាលដំបូង។ សម្រាប់មនុស្សដែលបានកំណត់អត្តសញ្ញាណអាំងស៊ុយលី, របបអាហារគួរតែកាឡូរីទាប។ ការថយចុះកម្រិតមធ្យមក្នុងទម្ងន់រាងកាយ (5-10 គីឡូក្រាម) ជាញឹកញាប់អាចជួយឱ្យប្រសើរឡើងនូវការត្រួតពិនិត្យនៃកម្រិតជាតិស្ករ។ កាឡូរី 80-90% ត្រូវបានចែកចាយរវាងកាបូអ៊ីដ្រាតនិងជាតិខ្លាញ់, 10-20% ពីប្រូតេអ៊ីន។

ថ្នាំ

មានន័យថា "Metamorfin »សំដៅទៅលើក្រុមនៃ biguanide ឱសថ។ ថ្នាំនេះធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវភាពប្រែប្រួលអាំងស៊ុយលីគ្រឿងកុំព្យូទ័រនិងថ្លើម។ ក្នុងករណីនេះវាមានន័យថាឥទ្ធិពលលើការបញ្ចេញរបស់ខ្លួននោះទេ។ អវត្ដមាននៃការរៀបចំអាំងស៊ុយលី "Metamorfin" នេះគ្មានប្រសិទ្ធភាព។ មានន័យថា "Troglitazone" គឺជាក្រុម tiazolidinedionov Medica ជាលើកដំបូងដែលត្រូវបានអនុញ្ញាតឱ្យប្រើនៅក្នុងសហរដ្ឋអាមេរិក។ ថ្នាំនេះបង្កើនការដឹកជញ្ជូនគ្លុយកូស។ នេះប្រហែលជាបណ្តាលមកពីសកម្មភាពនៃហ្គាម៉ាទទួល PPAR ។ និងអាចប្រសើរឡើងការបញ្ចេញមតិ GLUT4 ដែលនៅក្នុងវេននាំឱ្យមានការកើនឡើងនៅក្នុងការចាប់យកគ្លុយកូសអាំងស៊ុយលី-ជំរុញមួយ។ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានភាពធន់ទ្រាំអាំងស៊ុយលីការព្យាបាលអាចត្រូវបានគ្រប់គ្រងនិងការរួមបញ្ចូលគ្នា។ នេះជាមធ្យោបាយខាងលើអាចត្រូវបានប្រើនៅក្នុងការរួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយ sulfonylurea មួយ, ហើយពេលខ្លះជាមួយគ្នាដើម្បីផលិត ឥទ្ធិពល synergistic នៅលើជាតិស្ករនៅក្នុងប្លាស្មានិងជំងឺផ្សេងទៀត។ ថ្នាំនេះ "Metamorfin" នៅក្នុងការរួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយ sulfonylurea មួយបង្កើនការសំងាត់និងអាំងស៊ុយលីប្រែប្រួល។ ក្នុងករណីនេះកម្រិតជាតិស្ករថយចុះបន្ទាប់ពីទទួលទានអាហារនិងនៅលើពោះទទេ។ អ្នកជំងឺដែលត្រូវបានគេដែលបានផ្ដល់ការព្យាបាលការរួមបញ្ចូលគ្នានេះត្រូវបានគេសម្ដែងរឿងធម្មតាបន្ថែមទៀតនៃបញ្ហា។